Simposio

Actualización en el Síndrome Coronario Agudo

• Esta breve introducción a las ponencias fue redactada por el Dr. José Ramón Gomez Mancebo, Coordinador del evento.
• Nota: El resumen incluye información sobre los estudios que presentarán los Dres. Di Sciascio y Briguori, de origen italiano y que por no hablar castellano no están incluidos en el calendario de entrevistas telefónicas

En Venezuela, así como sucede en la gran mayoría de los países desarrollados y de los países en vías de desarrollo, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte. En los boletines de salud oficiales del ministerio de Salud de nuestro país se dividen las causas de muerte, separando el origen vascular cerebral y las causas relacionadas con la diabetes mellitus, sin embargo, sabemos que ambas enfermedades están muy relacionadas con las alteraciones vasculares.

La enfermedad responsable de la mayoría de los accidentes cardiovasculares es la aterosclerosis, una mezcla de depósitos de colesterol, reacciones de atropamiento de ese colesterol mediante fibrosis y cicatrización, todo esto ligado a un estado de inflamación, allí, en el área correspondiente a la pared de las arterias. Tal conglomerado de la pared arterial se le conoce como ateroma.

Ese proceso inflamatorio crónico de la pared arterial, parece ser el denominador común desde el inicio de los depósitos de grasas, hasta el progreso de los almacenes de tales grasas que van ocluyendo la luz vascular, a medida que aumentan el grosor de la pared, y por último, se ha determinado que la inflamación es la responsable de la ruptura de la cápsula que rodea el ateroma y que es el momento que puede causar la sintomatología de una enfermedad hasta ese momento asintomática para el paciente portador. En tal momento, la ruptura del ateroma inicia un cataclismo de coagulación que lleva a que los componentes de la sangre, relacionados con la producción de trombos, se activen. Entre esos componentes, están de manera sobresaliente las plaquetas. Puede aquí el paciente que la sufre sentir las manifestaciones de la enfermedad arterial coronaria como son la angina de pecho y el infarto del miocardio.

Siendo tan importante la inflamación, se han determinado varios marcadores que han sido eficaces para saber si el paciente tiene un proceso inflamatorio relacionado con la vasculatura. Uno de los más estudiados es la detección de la proteína C reactiva, una substancia que está elevada e implicada en los momentos de inflamación, y cuyos niveles indican que la enfermedad está en progreso y la disminución de esos niveles por ciertas intervenciones, nos indican que ese estado inflamatorio puede ser controlado.

El Dr. Juan Colán, evaluará la situación de la inflamación en los cuadros clínicos agudos relacionados con la obstrucción de las arterias coronarias, mediante la revisión del tema y su aplicación clínica.

El diagnóstico de infarto del miocardio ha variado a lo largo del tiempo, relacionado con los avances y descubrimientos de nuevos marcadores de daño miocárdico. El Dr. Luis López Gómez, hará un resumen de la actual definición universal del infarto del miocardio. La definición patológica del infarto miocárdico es la muerte celular causada por la isquemia, o ausencia de irrigación sanguínea y su consecuente falta de oxigenación. En la situación clínica, con el dolor producido por el infarto miocárdico, se deben cumplir ciertos criterios que incluyen:

- detección de la elevación o caída de biomarcadores (la preferida es la troponina, una proteína propia de las fibras miocárdicas) junto con la presencia de la sintomatología de dolor y los cambios agudos registrados en el electrocardiograma que amerita el desarrollo de ondas conocidas como “q” o la aparición de anormalidades en las imágenes obtenidas, bien por ecocardiografía o por otros métodos.

Siendo la enfermedad coronaria, en gran parte asintomática, puede ser muy difícil detectar al paciente que esté en situación de riesgo. El Dr. Kadúo Arai evaluará las vías para obtener una estratificación adecuada del riesgo que individualmente un paciente puede tener y como hacer para modificarlo, enfocando la prevención de la enfermedad y su reducción antes de producirse un daño irreversible del corazón.

El Dr. Germano Di Sciascio ha sido desde el Campus Bio-Medico University, de Roma, Italia quien ha evaluado los efectos de las estatinas, específicamente de la atorvastatina en diversas situaciones clínicas de enfermos coronarios. En 2006, presentó un estudio conocido como ARMYDA-3, acrónimo de “Atorvastatin for Reduction of Myocardial Dysrhythmia After Cardiac Surgery” . Este fue el primer estudio, que aleatorizando pacientes, demostró que una estatina administrada por un período específico de tiempo a una dosis específica, puede mejorar la incidencia de una arritmia frecuente en el postoperatorio de la cirugía cardíaca, como es la fibrilación auricular. Con esta demostración, también disminuyó el tiempo de estancia de los pacientes en el hospital.

La fibrilación auricular se asocia a deterioro del estado circulatorio, accidente cerebro-vascular, eventos embólicos, aumento del tiempo de hospitalización e incremento de los costos del tratamiento. El Dr. Di Sciascio ha descrito que la incidencia postoperatoria de la fibrilación auricular llega hasta el 40% en pacientes sometidos a cirugía de puentes aorto-coronarios, y sube si la cirugía se relaciona con las correcciones de daños valvulares. La racionalidad del estudio ARMYDA-3 se basa en la hipótesis de los mecanismos inflamatorios involucrados en el desarrollo de la fibrilación auricular después de la cirugía cardíaca. Las estatinas, además de disminuir los niveles de colesterol LDL (el malo), se sabe que tienen otros efectos, conocidos como pleiotrópicos, que pueden modular la respuesta inflamatoria.

El estudio consistió en evaluar 200 pacientes sin estatina, a los cuales se les inició a un grupo atorvastatina a dosis de 40 mg y a otro grupo en la misma situación clínica, se le administró placebo una semana antes de la cirugía. Todos los pacientes estaban programados para cirugía de colocación de puentes aorto-coronarios por enfermedad obstructiva ateromatosa de las arterias cardíacas o para reemplazo o reparación de alguna válvula cardíaca. El resultado indicó que el uso de atorvastatina redujo la incidencia de fibrilación auricular en 60% comparado con el grupo que no la recibió.

Previamente, en 2004, se habían presentado los resultados del estudio ARMYDA, en el cual, se demostró que el pretratamiento con atorvastatina a 40 mg, disminuye la incidencia de daño miocárdico durante la intervención coronaria en pacientes con angina de pecho. La estatina antes de la intervención redujo significativamente la liberación de todos los marcadores de daño miocárdico después de la angioplastia percutánea (método de limpieza de las obstrucciones de las arterias coronarias) tales como la troponina.

En el año 2005, el propio Dr. Sciascio, presentó el estudio ARMYDA 2, que fue la primera investigación que comparó el uso de un bloqueador de plaquetas, a diferentes dosis: clopidogrel a 600 mg como dosis de carga versus 300 mg , antes de iniciar la angioplastia coronaria. Este ensayo clínico evaluó 255 pacientes con enfermedad arterial coronaria estable, o con accidentes coronarios agudos, sin infarto miocárdico, a los cuales se les administró a un grupo la dosis de 300 mg y a otro la de 600 mg entre cuatro a ocho horas antes del procedimiento. El 4% de los pacientes presentaron complicaciones con el uso de 600 mg de clopidogrel, comparados con el 12% de aquellos que recibieron solo 300 mg., con lo cual se establece que la dosis mayor es protectora cardíaca y redunda de la mejoría de la evolución clínica de los enfermos en esta situación. Todo esto, sin aumentar los episodios de sangramiento, pues siendo este medicamento un bloqueador de plaquetas, este es una consecuencia secundaria posible.

Los pacientes con accidentes coronarios agudos a los que se les somete a revascularización mediante la angioplastia de las arterias coronarias, pero que ya toman clopidogrel crónicamente podrían beneficiarse con una dosis adicional de carga de 600 mg antes del procedimiento. En 2008, el Dr. Sciascio, presentó el estudio ARMYDA-RELOAD, que evaluó esta situación clínica. Con 436 pacientes que tomaban clopidogrel por más de 10 días antes el procedimiento, se les asignó a un grupo la dosis adicional de 600 mg entre cuatro y ocho horas antes, la cual se comparó con otro grupo que no la recibió. Después de 30 días de seguimiento, las complicaciones en los pacientes con síndrome coronario agudo que recibieron 600 mg de clopidogrel fueron disminuidas significativamente.

Por último, en el año 2009, Di Sciascio, reportó el estudio ARMYDA-RECAPTURE, en el cual, demostró que la adición de una dosis alta de estatina, previo al procedimiento de revascularización, en pacientes que ya recibían la estatina, mejora la evolución clínica. La estatina administrada fue la atorvastatina a dosis de 80 mg 12 horas previas al procedimiento y 40 mg en el momento de inicio del procedimiento de revascularización.

Simultáneamente con el estudio ARMYDA-RECAPTURE, se presentó el estudio NAPLES II (acrónimo de Novel Approaches for Preventing or Limiting Events), por el Dr. Carlo Briguori, de la Clínica Mediterranea de Napoli, Italia. Los resultados de este estudio demostraron que la atorvastatina a dosis de 80 mg, 24 horas de un procedimiento de revascularización de las coronarias reducen la incidencia de infarto miocárdico.

Tanto los Dres. Sciascio como Briguori nos plantearán los procedimientos para reducir las complicaciones y proteger el corazón, durante los accidentes coronarios agudos (angina de pecho e infarto miocárdico) basados en los resultados de sus investigaciones



Volver a la pagina principal