El avance de la investigación pone fin a décadas de fracasos y demuestra que es posible una nueva era de medicamentos para tratar el Alzheimer, la forma más común de demencia.
Sin embargo, el medicamento, lecanemab, solo tiene un pequeño efecto y su impacto en la vida cotidiana de las personas es discutido.
Además, el fármaco actúa en las primeras fases de la enfermedad, por lo que la mayoría se perdería sin una revolución en su detección.
El lecanemab ataca la toxina pegajosa -llamada beta amiloide- que se acumula en el cerebro de los enfermos de Alzheimer.
Para un campo médico plagado de fracasos, desesperación y decepción, algunos ven los resultados de este ensayo como un punto de inflexión triunfal.
La organización Alzheimer’s Research UK afirmó que los resultados eran “trascendentales”.
El profesor John Hardy, uno de los principales investigadores del mundo que hace 30 años impulsó la idea de atacar el amiloide, afirmó que se trataba de algo “histórico” y se mostró optimista: “estamos viendo el comienzo de las terapias contra el Alzheimer”. Por su parte, la profesora Tara Spires-Jones, de la Universidad de Edimburgo, afirmó que los resultados eran “un gran acontecimiento, ya que durante mucho tiempo hemos tenido una tasa de fracaso del 100%”.
En la actualidad, los enfermos de Alzheimer reciben otros fármacos para ayudar a controlar sus síntomas, pero ninguno cambia el curso de la enfermedad.
El lecanemab es un anticuerpo -como los que fabrica el cuerpo para atacar a los virus o las bacterias- que se ha diseñado para indicar al sistema inmunitario que elimine el amiloide del cerebro.
El amiloide es una proteína que se aglutina en los espacios entre las neuronas del cerebro y forma placas distintivas que son una de las características del Alzheimer.
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